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详细的骨骺正常发育和常见骨骺疾病的MRI成像

归档日期:06-16       文本归类:分布透明性      文章编辑:爱尚语录

  在出生时,未成熟骨骺包含三种类型的透明软骨:关节软骨,骨骺软骨和生长软骨(2)。在骨骺软骨位于骨骺的核心,是在胎儿和新生儿时期更加丰富。 它包含许多分布在富含胶原(II,IX,X和XI型),糖胺聚糖(GAG)和其他非胶原蛋白(2)的基质中的软骨细胞。基质还含有与蛋白质紧密结合的丰富的水(2)。 血管通过一系列专门的血管沟(图1)(3)。在骨骺中心软骨发生骨化前的变化。 血管导管聚结成离散网络并释放导致软骨基质(4)分解的金属蛋白酶(明胶酶B和胶原酶-3)。软骨细胞在骨化之前也经历肥大变化。 细胞和基质变化形成所谓的预骨化中心,其被矿化以形成SOC(次级骨化中心 secondary ossification center )。 骨化中心是原本的球形,但是,因为它涉及到与干骺端更紧密的接触变得半球形。

  图1儿童指骨的骨1的正常组织学表现。 显微照片(原始放大率,×40;苏木精 - 伊红染色)显示骨骺软骨(Ec),其在无定形基质中包含许多软骨细胞。 血管(V)。 在Physis(Ph)中看到的软骨细胞柱与干骨骺海绵(Ms)是连续的。

  图2ab 骨骺血管的正常增强。 (a)在2个月大的女孩中的臀部冠状后T1加权MR图像显示没有SOC的平行血管(箭头)。 (b)在6个月大的男孩中的髋部的轴向后对比MR减影图像示出血管的径向布置(箭头)和中心增强SOC。

  提示:在婴儿期,正常的穿骺型(transphyseal)血管作为骨骺和干骺端血管床之间的吻合。 在骨骺开窗增加骨骺血管供应,但允许病理情况,如感染扩散。 穿骺型(transphyseal)血管吻合随年龄增加而减少,完全消失在大约18个月的年龄。

  在常规MR成像的软骨的信号强度特性主要反映基质和细胞内的水的量和其与大分子的结合程度。 在T1加权MR图像上,所有透明软骨具有中等信号强度,并且ZPC显示非常低的信号强度(图3)。在高空间分辨率流体敏感性MR图像,如T2加权和短反转时间反演恢复(STIR)图像,关节软骨显示高信号强度,和骺软骨显示由于水的大分子较强的结合非常低的信号强度。二级骨化中心显示出类似的信号强度特征(2)。 在GRE MR图像上,所有软骨显示高信号强度,而骨显示非常低的信号强度,因为矿化小梁的敏感性增加(12)。

  (a)冠状T1加权的MR图像显示骨骺软骨中的中间信号强度(*)。ZPC(临时钙化带zone of provisional calcification)具有低信号强度(箭头),并且SOC的外围包含造血骨髓(箭头)

  (b)矢状中间加权的MR图像显示骨骺软骨中的中间信号强度(*)和在骨髓中的高信号强度(箭头)。

  (c)矢状梯度回忆回声(GRE)MR图像显示在所有形式的软骨中的高信号强度和在骨中的非常低的信号强度。

  图4骨骺和骨骺带状区别。在7岁男孩的膝关节的矢状脂肪饱和的T2加权的MR图像上,初级皮层(括号)显示在骨髓,ZPC和干骺端的三层外观(高 - 低 - 高信号强度) 海绵体更上层。 SOC被二次皮层包围(箭头)。

  MR成像提供了对骨化的不同阶段的有价值的洞察。 在SOC出现之前,游离水的增加和细胞体积的增加导致T2延长,这可以被认为是T2加权图像上的高信号强度聚焦(13)。 在MR成像,预测变化已经在肱骨和股骨后股骨髁的滑车中被识别(图5)(13,14)。然而,这些变化在其他具有活动性软骨内骨化的部位是普遍存在的。 在6-8岁的儿童中,股骨髁的正常骨化可以在成像时具有误导的外观,并且可以类似于青少年不同的骨软骨炎(JOCD)。 不规则,针状和碎片骨化已经被描述并且没有病理学意义。 骨化的正常变异影响髁的非负重部分,并且不与骨髓水肿相关(图6)(14)。

  图5一个6岁女孩肘的远端肱骨预骨化中心(preossification)的正常外观。 冠状GRE MR图像显示在对应于预骨化中心(preossification)(箭头)的滑车的软骨中的高信号强度。

  (a)矢状中间加权的MR图像示出了SOC(箭头)的碎片。 这种变化不涉及承重部分,并且相邻的软骨似乎是正常的。

  在SOC发展后,髓腔含有造血骨髓,并在T1加权图像上显示低信号强度,在水敏图像上显示高信号强度(1)。 在其发育的6个月内,SOC中的骨髓经历脂肪转化,并在T1加权图像上显示出高信号强度。 这个过程首先发生在远端骨ysis,然后发生在近端骨ysis(1)。 在每个个体的骨ysis,转化开始于SOC的核心,并向外围进行,其中发生活动的软骨内骨化(图3a)(15)。 骨髓的转化在骨的轴中遵循类似的模式,从骨干(距离骨髓最远)开始并朝向干and端(1)前进。 然而,这个过程更加渐进,并且发生了几年。

  在磁共振成像骨骺可见持续造血的骨髓可能会产生误导。 在T1加权图像上的SOC周边看到的低信号边缘是正常的,并且是由骨髓转化的离心方向引起的(15)。 有时,也有年轻的孩子,甚至可以骨骺闭合之后是持续的造血骨髓的斑片状或半球样改变。 这些集聚在肱骨近端尤其常见,股骨和类似于幼儿(1,16)的干骺端看到了喇叭口样的区域。在持续骨骺造血的骨髓没有病理学意义。 残余造血骨髓的片状灶还可以在跗骨和无症状的儿童的腕骨可见并与年龄增加而减小(17)。 这些焦点在T2加权图像上显示高信号强度,并且通常在双侧,主要在内皮层区域中见到。 持续造血骨髓的T1加权图像的信号强度应该总是高于肌肉,因为造血骨髓含有大约40%的脂肪(图7)(1,12)。 骨髓演示信号强度比在T1加权像肌肉较低永远是不正常的。

  (a)9岁女孩的足部的矢状脂肪抑制的T2加权的MR图像在跗骨中显示高信号强度的点样改变。 这些点对应于持续的红骨髓,并且可以在健康的儿童中看到。

  (b)16岁男性青少年的肩部的冠状T1加权MR图像显示在肱骨头的周边方面的低信号强度(箭头)。 信号强度是类似于在近侧肱骨干骺端(*)的红骨髓。

  在磁共振成像,含钆造影剂会表现出不同的骨骺结构的灌注。在静脉内造影剂给药后,具有早期和快速增强的是骨骺干骺端的骨松质(1)。骨髓造血比脂肪髓有更丰富的血管(15); 因此,幼儿的干骺端明显地提高。 SOC也增强,虽然程度较小。 骨骺显示了一个微小的增强,比在年轻人中更为明显。 上增强后的图像,对应于软骨运河薄线性结构可以理解的,因为它们当然通过低信号强度骺软骨(3)。骨膜的形成层富含血管化,并且具有离散的增强。 可以获得像素到像素MR减影图像(对比度增强的信号强度 - 未增强的信号强度)。 在T1加权图像上本征高信号的区域将在前和后相增强的图像上具有高信号强度,但不在减影图像上。减法图像上的高信号强度区域表示增强。 减影图像可以更好地展示增强的微妙变化,并可以使灌注异常更显着(图8)。 总之,对比度增强的MR成像允许评估组织的微血管生理,因为早期对比增强图像上看到的增强反映灌注和血管。

  (a)矢状脂肪饱和的T1加权的MR图像显示在骨demonstrates中的低信号强度,与正常脂肪饱和相符的发现。

  (b)矢状面增强后T1加权像显示骨骺骨化正常的增强,可以看到骺软骨骨骺血管的描绘,骨骺和骨膜血管。

  (c)矢状MR差分图像证实增强的骨骨骺并明确描绘了骺软骨正常骨骺血管。 还可以看到骨髓增强。

  称为软骨的延迟钆增强的MR成像(dGEMRIC)的技术可以用于评价关节软骨基质(18)的分子组成。这种技术的使用只在关节软骨中得到验证;在骨骺和软骨生长部位,血管和细胞成分的软骨干扰GAG评估。 GAG和钆酸二葡胺(Gd-DTPA2-)在生理pH下带负电荷。 因此,Gd-DTPA 2 - 的分布将与GAG的分布相反。在给予造影剂1小时后获得的T1图将显示GAG耗尽区中的T1缩短,这表示早期退行性变化(18)。在发展性髋关节发育不良和其他儿童疾病的情况下,dGEMRIC已被用于评估软骨退化。

  SOC的最外部区域富含血管化,包含造血骨髓,并且是软骨内骨化的部位。 生理学上,这个区域是相当于一个干骺端并且类似响应损伤。

  (a)在镰状细胞病的13岁男性青少年中的膝关节的矢状T1加权的MR图像显示SOC周围的红色骨髓(箭头)的再转化。 重组以正常骨髓转化的相反顺序发生。 胫骨和股骨的形而上也包含造血骨髓。

  (b)矢状T1加权的MR图像显示在腓骨骨折(未示出)之后的11岁女孩的骨骺(箭头)和干骺端端(箭头)中的Harris-Park生长恢复线矢状位加权MR图像显示源自SOC周围并延伸到软骨中的脓肿(原发性骨al骨髓炎)(箭头)。 SOC的外围具有干骺样血管,并且易于血源性疾病。

  臀部(DDH)发育不良描述了股骨骨骺具有到髋臼的异常关系的条件。股骨头髋臼的发展是密切相关的,和髋关节适当的成熟依赖于稳定,位置优越的股骨头骨骺( 19)。DDH的发病率被报道为1.5-20每出生1000( 20)。原因不确定,但被认为是多因素的,因为解剖和激素影响的组合可以改变正常髋关节发育。机械条件如羊水过少,臀位,神经肌肉疾病和产后妊娠与髋关节内转延长促进DDH。父母或兄弟姐妹有DDH的家族史,值得筛查超声(美国)(另一个风险因素 19)。DDH的流行率是女孩的9倍,因为他们更容易受到产生韧带松弛的母体激素的影响。左髋关节是右髋关节的三倍,可能是因为在子宫内的定位。DDH的临床检测通常发生在新生儿早期,因为髋部的身体检查的广泛采用。较早的一个髋异常被检测和处理,更好的预后将( 19)。

  图10ab 1岁女孩的左髋发育不良。分别石膏固定封闭髋脱位复位立即获得的图像。

  (a)轴向增强后脂肪饱和T1加权像显示了一个小左股骨头相比,对侧正常髋关节的减少增强(箭头)。

  (b)轴向MR减影图像更好地展示了灌注的不对称性,左股骨头(箭头)没有增强和右股骨头的正常增强。

  发育性肩部发育不良最常见是由臂丛神经麻痹引起的,这是由于在分娩期间对臂丛神经根(C5-T1)的牵引损伤。 这种病症的发病率报告为每千活产婴儿1-1.5例(24)。 诱发因素包括肩难产,臀位,仪器递送和胎儿巨大儿。 临床诊断是通过观察出生时臂丛分布中的手臂无力进行的(24)。大多数婴儿在生命的前3个月内恢复并改善至接近正常的功能,但约三分之一的患者具有残留功能障碍。 最常见的缺陷涉及由肩上和腋窝神经(C5-C6神经根)支配的肩部外侧旋转器(infraspinatus和teres小肌肉)的虚弱。 外旋肌的长期软弱导致内旋转肩挛缩; 关节囊性闭锁性; 随着时间的推移,发育不全,后部移位的肱骨头(25)。 如果是未治疗的,臂丛神经麻痹可导致肩关节脱位和关节盂和肱骨头的固定关节畸形,随后喙突的过度生长(26)。盂肱关节不完全骨化直至青春期。因此,MR成像是评估5岁以下儿童中大部分软骨肱骨头和关节盂的优选方法。计算机断层扫描的评估可能对年龄较大的儿童有用(27)。成像应该包括两个肩膀,以允许与正常肩膀比较。高分辨率GRE MR成像序列最好地展示了肱骨胫骨和关节窝的高信号强度透明软骨以及幼小婴儿的低信号强度盂唇(25,27)。肩部的轴向和倾斜冠状MR图像描绘了盂肱关节的不协调程度,肱骨头的形状和关节盂发育不全的程度。此外,可以在MR成像(27)处容易地测量关节盂版本。高级肩部不典型增生表现为发育不良的后关节盂和盂唇,肱骨头后移位(图11)。严重受影响的儿童也将表现出关节盂软骨的上部方面的变薄和肩部肌肉萎缩(27)。

  (a)正常右肩的轴向GRE MR图像显示具有两个部分骨化的SOC的良好形成的近端肱骨骨。 有一个结构良好的盂(箭头)正常肩关节的关系。

  (b)左肩的轴向GRE MR图像显示肱骨头的后 - 下半脱位,伴有关节盂发育不全(箭头)和向后看见缺乏的盂唇。 肱骨头较小,SOC的延迟成熟。

  治疗选择取决于患者的诊断年龄,盂肱关节发育不全的程度和半脱位或脱位(如果存在)的可复原性。 适当的干预旨在实现完全被动运动范围,保持稳定的glenohumeral关节,和促进肌肉再平衡,以加强关节盂重塑(26)。

  Blount病,内侧近端胫骨软骨的软骨内骨化的发育异常,引起胫骨近端胫骨骨ysis和内翻和前睑畸形的发育不良。 Blount病最终可导致步态偏差,肢体长度差异和早产性关节炎(28)。 早发性或婴儿性Blount疾病在4岁之前发展,而晚发性疾病的特征是青少年(4-10岁)或青少年(10岁后)。 双侧参与是常见的,更典型地影响非裔美国人或斯堪的纳维亚人后裔的肥胖儿童。 由于身体质量指数升高与外科手术干预的需要的显着相关性,生物力学被认为在发病中起作用(29)。

  使用患者在站立负重位置获得的膝盖的前后放射照片用于布伦特病的初始评估,并且MR成像保留用于计划进行手术的高级病例或患者。 在疾病早期,由于软骨内骨化的破坏,内侧近端胫骨的皮层变宽。 这之后是胫骨内侧骨骺延迟骨化和内侧骨骺二次倾斜。 内侧半月板常常变得放大并且在MR图像上显示增加的信号强度(图12)(30)。 在具有显着的植骨损伤的患者中,可能形成骨桥。

  图12ab一个4岁的女孩的Blount病。 冠状动脉GRE(a)和冠状T1加权(b)MR图像显示胫骨软骨内侧方向(箭头)的向下倾斜和骨骺软骨中的异常高信号强度(a中的箭头)。 内侧半月板扩大,并且内侧中断了骨髓。 胫骨内翻角度还可以看出。

  也称为特雷弗病,是一种罕见的发展性疾病,其特征是在发展中的骨骺的分化的骨软骨过度生长(31)。 不对称的增长通常局限于要么受影响骨骺的内侧或外侧的方面。 组织学检查表明大众从骨骺突出,具有软骨帽让人想起,在骨软骨瘤可见。 分裂中的骨和软骨是无序的并且包含多个区域的软骨内骨化(31)。 DEH的患病率在男孩中比在女孩中高三倍,DEH最常见地影响关节的下肢和内侧面(32)。

  DEH可以以三种临床形式表现:局部DEH,其仅影响一种骨ysis; 经典DEH,其影响肢体中的一个以上的骨; 广义或严重的DEH,其影响肢体中的所有骨((33)。 DEH在儿童期通常表现为受累关节的疼痛或可触及的肿块。 随着疾病进展,由于过度生长引起的植入性和角畸形的生长停滞可以发展(31)。 由于DEH没有恶性潜能,治疗的目的是减少疼痛和解决影响机械功能的畸形。 简单的手术切除产生积极的结果,并可以帮助防止关节退化。

  图13患有膝盖疼痛的8岁男孩的特雷弗病。 左膝的冠状T1加权MR图像显示正常外侧髁(箭头)。 内侧髁显示SOC的异常过度生长(白色箭头)。 还可以看到胫骨SOC的分裂(黑色箭头)。

  科勒病是一种罕见的骨软骨病或骨突炎跗舟骨的带知之甚少病因(34)。 它出现在3-10岁的儿童中,是男孩的三倍。 科勒病通常是单侧的,自发性的。 在放射学诊断是具有挑战性的,因为正常的舟形和舟形的科勒病可以出现碎片,不规则和硬化(35)。 MR成像可以通过证明炎症帮助区分Köhler病和舟形体的正常变异。 舟形将显示T1加权图像上的低信号强度,水敏感图像上的高信号强度(36)和缺乏钆对比度增强(图14)。 在有症状的儿童中,休息治疗和有时短腿投药通常导致没有后遗症的决心(34)。

  (a)足矢状T1加权的MR图像显示在舟状(箭头)的小的低信号强度骨化中心,

  (b)矢状后对比T1加权的MR图像显示在周围软组织(箭头)的舟状(箭头)和水肿没有增强。

  在骨骼成熟之前,植入性骨折是发病的重要原因。 在儿童中,15%-30%的骨折影响骨髓,其中15%导致生长障碍(37)。 异常生长可能是由于直接损伤了骨髓或形成了系链生长的植骨骨桥。 桥梁发展,因为骨骺和干骺端血管之间的异常通信。 根据所涉及的植物区域,将Physeal Salter-Harris断裂(图15)分为两类:(a)没有参与骨髓的生发或增殖区的水平断裂, (b)穿过骨髓的所有区域延伸到骨胳的纵向骨折。

  水平骨折(Salter-Harris I型和II型)在25%的病例中导致桥形成,而纵向骨折(Salter-Harris III型和IV型)在75%的病例中导致桥形成。 然而,受骨折影响的特定的骨髓是后续生长停滞风险的主要决定因素。

  图15图示了Salter-Harris分类的骨折。 红色虚线表示裂缝的通路。 在Salter-Harris V型断裂中,箭头表示压缩力。

  MR成像还允许早期检测植骨桥。骨折的正常信号强度的局部损失是发育桥的早期指示(8)。这种变化在高分辨率GRE MR图像上特别显着,其描绘了具有高信号强度的骨髓和具有非常低信号强度的发展的骨桥(12)。大多数桥梁发生在植骨波动的区域,如股骨远端的中心和胫骨远端的内侧(Kump肿瘤)(图17)(图8)。正常的植物起伏区域不应被误认为是桥梁。与较差预后相关的因素包括骨折严重性(即粉碎或置换),年龄较小,所涉及的骨髓的生长潜力和骨桥的尺寸。如果骨桥发育,从各向同性的GRE MR成像序列获得的三维重建可以用于映射桥梁,确定受影响的表面积的百分比,并指导治疗(8)。小桥可以自发解决,而较大的桥可能需要手术切除。尽管没有明确的治疗指南,但具有2年或2cm剩余生长的成熟或发展畸形的儿童应被认为是桥切除术的候选者(40)。

  图16一个5岁男孩的肘部的侧髁骨折。 冠状脂肪抑制T2加权图像显示影响肱骨远端骨骺与干骺端延伸到骨骺软骨 (Salter-Harris IV)骨折(箭头)。 还观察到小的关节积液和相邻的软组织水肿。

  图17ab 13岁男性青少年远端胫骨中的Salter-Harris III骨折后遗症。 冠状中间加权(a)和矢状位GRE(b)的踝关节的MR图像显示远端胫骨的前内侧区域的骨折连续性损失与骨桥(a和b中的箭头)。

  重复性创伤,如精英青少年运动员所持续的,可能会导致对物理的慢性损害。 对骨髓的慢性应激破坏干骺端血管,干扰软骨内骨化,并导致残留在干骺端的软骨细胞(41)。

  在MR图像上,受影响的骨髓变宽且不规则,并且在T2加权图像上显示增加的信号强度。 ZPC通常被消除(图18)。 在具有对远端半径的重复性损伤的体操运动员中,远端径向生长的降低率可导致三角形纤维软骨中的正性尺骨方差和相关的撕裂(43)。 这些异常的早期识别允许适当的康复和在永久性后遗症发生之前改变活动模式(42)。

  (Acute Osteochondral Injuries) - 急性骨软骨损伤是在年龄较大的儿童和青少年中发现的具有疑似膝关节内部畸形的最常见的异常(44)。 由于儿童和青少年更多地参与高水平的体育活动,这种伤害的发生率正在增加。 患者经常伴有间歇性关节疼痛和创伤后锁定。

  外桥分类可用于描述和分类急性骨软骨损伤的MR成像(44,46)。 1型损伤显示具有异常信号强度的关节软骨的增厚; 类型2显示软骨厚度的表面损失或裂隙; 类型3显示软骨厚度的损失或裂隙; 类型4是具有软骨下骨的异常信号强度的“全厚度”损伤; 和5型与游离骨软骨片段相关(图19)。 1型和2型损伤特别难以诊断,因为在下面的骨的信号强度没有异常(44)。 重要的是识别这些损伤在成像,因为他们增加早期关节退化的风险。 骨软骨损伤在儿童和青少年中具有更好的预后,因为成长的儿童能够比成人更好地修复软骨损伤。

  (a)膝关节矢状面脂肪抑制T2加权图像显示在股骺软骨(箭头)后第三次与相关的骨水肿(*)骨软骨缺损。

  (b)轴向脂肪抑制在股骨远端的水平T2加权图像显示一松骨体(箭头)和关节液。

  JOCD是一种疾病,其在关节囊之前显现,并导致软骨下骨和关节表面的破坏(47)。 鉴于其明显的临床过程,JOCD被认为不同于成人骨软骨炎。 重复性创伤被认为是JOCD的最可能原因。 最近的研究表明,慢性骨骺关节外伤通过类似于应力损伤的原发性骨折(41)的机制破坏了继发性骨髓的软骨内骨化(47)。 遗传因素,缺血和骨化异常也起作用(48)。

  JOCD通常介于10-15岁之间,孩子活动能力更强。 男性(60%-80%)经常比女性(49)受影响。 症状包括疼痛,叩击或关节坎墩,以及由于关节内松动体引起的功能丧失。 最常受影响的关节是膝盖,然后是踝,肘,肩和髋(49)。 在膝盖中,最常见的位置是内侧股骨髁的后外侧(51%)。 内侧股骨髁的负重部分和外侧股骨髁的内侧部分分别在19%和7%的病例中受影响。 髌骨不常受影响(48)。 如果JOCD未经治疗,骨软骨片段可从骨床分离,并导致关节表面一致性,松散体和早期关节退化的损失。

  MR成像用于帮助建立诊断,确定病变稳定性,并评估治疗的需要。损伤不稳定性的MR成像标准包括在片段和母体骨之间的T2加权图像上的高信号强度线,在病变附近的囊肿,关节软骨中的骨折以及充满流体的骨软骨炎不良病变(50)。最近的工作表明,高T2信号强度的边缘仅当其具有流体信号强度并且被低信号强度边缘包围时预测不稳定性。此外,囊肿仅在它们是多个或非常大( 5mm)时预测不稳定性(图20)(51)。最近的证据表明,在MR图像上看到的高信号强度的一些圆形区域可以对应于软骨,而不是囊肿。被认为在MR成像(低级病变)稳定的小病变可以保守地管理,具有休息和限制重量负荷。大病变或具有表明不稳定性的特征(高度病变)通常需要干预,其可包括在严重病例中刺激愈合,原位固定和自体移植的钻孔(49)。

  (a)冠状脂肪饱和的中等加权的MR图像显示在内侧股骨髁中的多个囊肿(箭头),具有相邻的骨髓水肿。

  (b)矢状脂肪饱和的T2加权的MR图像显示在软骨下骨下方的显着的大囊肿(箭头)和高信号强度的边缘。

  在儿童中,急性骨髓炎最常见的是在菌血症的血液中获得。 最常见的分离生物是金黄色葡萄球菌,β-溶血链球菌,肺炎链球菌,大肠杆菌和铜绿假单胞菌(10)。 在4岁以下儿童(10)中,甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)和Kingella kingae感染的发病率不断增加。

  在骺软骨与骨骺的脓肿形成和破坏的参与表现为对增强后的图像增强缺陷(图21)。 这些发现携带预后不良,增加生长停滞的风险。 此外,在平扫T1加权或液体敏感的磁共振成像研究结果可以显示正常。

  (a)膝关节的矢状后对比脂肪饱和的T1加权的MR图像显示在远端股骨干shows的骨髓炎,具有延伸到骨髓的骨膜下集合(箭头)。 股骨髁后部的骨骺软骨显示微小的增强缺陷(箭头)。

  (b)轴向脂肪饱和T2加权磁共振图像显示感染扩展到骨骺软骨和SOC,增强缺陷位置的脓肿(箭头)。

  --化脓性性关节炎是由血液性种子或直接延伸到骨髓炎或邻近软组织感染的儿童关节间隙引起的。 脓毒性关节最常见于新生儿,最常见于肩部或臀部,其次是膝盖,肘部和踝关节(10)。 不成熟的髋特别易于发展脓毒性关节炎,因为干ysis是囊内的并且容易传播感染。 多灶性关节受累在非常年轻的患者中是常见的(54)。 常见的病原体包括金黄色葡萄球菌,酿脓链球菌,肺炎链球菌和淋病奈瑟氏球菌(10)。 在年轻患者中,诊断经常由于临床检查的挑战和缺乏局部化症状而延迟。

  化脓性关节的MR成像结果包括渗出,增厚的滑膜和相邻骨内的反应性水肿。 联合感染可导致关节半脱位和骨骺缺血性坏死。 MR成像有助于检测未观察到的。部感染。由于化脓性关节炎可以引起关节囊内的压力迅速增高,所以可以干扰干骺端的灌注,特别是在臀部(55)。 钆增强的T1加权MR减影图像可以描绘在相邻骨骨骺中的灌注的细微变化,这可能表明存在发生无血管坏死的风险的关节(图22)。 应尽快启动适当的干预,包括开放性清创术,以限制长期并发症。

  脓毒性关节炎的后遗症是可变的,取决于受影响的关节,患者的诊断年龄,生物体的毒力和从症状发作到治疗的时间(56)。 在骨骺骨SOC出现之前发生的闭合性关节炎通常使其外观延迟数月。 这个过程通常导致不规则和小的骨性核,最终导致变形的关节。 如果在骨性核存在后发生关节感染,骨性核可能发生骨质溶解,并逐渐重建为小的不规则核,伴随有骨骺畸形(57)。 屈曲挛缩和腿长度差异是常见的后遗症(57)。

  骨坏死是由于创伤性和非创伤性损伤引起对骨灌注减少并导致细胞死亡的病症。 在美国每年有2万多新患者受影响(58)。 最常见的部位是髋关节; 其他常见的部位是膝盖,肩膀和脚踝。 股骨头缺血占美国每年执行的500,000例全髋关节置换术的近10%(59)。 大约10%-20%的病例没有明确的可识别的危险因素,被归类为特发性骨坏死(60)。 成像的目的是在其最早阶段诊断疾病,以便可以建立最佳治疗。

  在儿童中,骨坏死可能有很多原因。创伤可以破坏对骨骺的动脉供应,如股骨颈骨折。骨骺动脉微血管也可能受到血管炎如系统性红斑狼疮或放射治疗的影响(61)。与静脉高压相关的骨内的高压有助于减少骨骺下灌注和骨坏死,如髋关节发育不良(62),Legg-Calvé-Perthes(LCP)疾病(63),镰状细胞性贫血,滑膜炎,类固醇疗法,和骨髓储存疾病(例如,戈谢病)。血管内血栓形成,镰状细胞病所见的病症,也可导致骨骺灌注改变,随后发生骨坏死。伴有缺血,骨髓细胞变为水肿,最终死亡(11)。去除失活的骨和削弱现有骨导致骨骺软骨下骨的塌陷。最终,修复过程继续并导致再灌注,具有围绕缺血区域的修复的前部(11)。在不断增长的骨骺,修复通常是通过建立围骨骺血管,在一些情况下,通过新血管系统再灌注,其通过皮层发展并引起生长障碍。

  在骨坏死的非常早期,骨髓脂肪在T1加权图像上显示出高信号强度,一个发现被认为代表在脂肪抑制的T1加权图像(65)上最好显示的停滞血液(64)。 在接下来的数周,骨骺缺血导致骨髓水肿,骨骺信号强度将减小T1加权图像和提高对水敏感的MR图像。 骨ony的弱化导致al下软骨下骨的高度降低,这在水敏感性MR图像上产生高信号强度的边缘。 最终,进一步崩溃和纤维化随后并表现为减少的骨髓信号强度和片段化的骨化的骨ysis,其在T1加权和水敏感的MR图像上可以具有非常低的信号强度。 梗塞的区域被描绘为低信号强度的匐行轮缘(图23)或水敏感的MR图像的双重线)。

  图23ab 在用于急性淋巴细胞白血病的化疗后的13岁女性青少年中的膝部的血管性坏死。

  (一)冠状T1加权图像显示在末节股骨头骨骺低信号,胫骨近端骨骺,胫骨和干骺端匐行性(serpiginous)领域。 低信号强度的边缘描绘梗死区域。 在股骨假体的中心区域中的ZPC出现并且最终形成桥(未示出)。

  (二)冠状T2加权图像显示高信号强度匐行(serpiginous)轮辋。 启动在骨骺和延伸进入所述胫骨干骺端(箭头)未矿化软骨的前是由于破坏软骨内骨化。

  LCP疾病是一种特发性儿童髋关节疾病,导致股骨头端骨坏死和股骨头可能的永久性畸形(63)虽然原因未知,但临床和实验证据表明,对生长中的股骨骨骺的血液供应的破坏是一个关键的致病事件(63)。所提出的病因包括多种遗传和环境因素。遗传因素如II型胶原突变,血栓形成倾向和胰岛素样生长因子通路中的异常使儿童易患股骨头缺血。当易感个体被引入环境条件,例如重复的亚临床创伤或机械超负荷时,可以触发LCP疾病(63)。

  LCP疾病的预后指标包括发病年龄,股骨头畸形和骨折程度,侧向挤压,植骨干涉和干骺端异常(63,68)。 干骺囊肿和系统异常被认为是预后不良的预测因素。

  (一)冠状T1加权图像显示正确的资本骨骺塌陷,中央坏死和股骨头(箭头)的侧向挤压。 注意左股骨头的股骨缺口(正常变异)。

  (b)冠状后对比T1加权的MR图像显示围绕坏死区域(箭头)的增加的灌注。

  软骨母细胞瘤是影响儿童的骨骺的罕见的,良性的,软骨的肿瘤(小于所有骨肿瘤的2%)(72)。约75%-80%的软骨母细胞瘤涉及长骨,并且最常见的位置包括近端胫骨,远端股骨,近端肱骨和近端股骨(73)。脚部的骨骼也受影响。软骨母细胞瘤通常在生命的第二和第三十年期间出现,并且在男性中是女性的两倍(74)。临床症状包括疼痛,通常为高度严重;限制相邻接头;局部压痛;和肿胀(72,73)。

  在MR图像上,软骨母细胞瘤被认为是具有高T2信号强度的骨骺囊病变,被相邻骨髓和软组织中的水肿晕环所包围(72)。在超过90%的损伤中见到对应于外周硬化的特征薄(1mm)低信号强度的环(图25)(72,75)。在20%-30%的软骨母细胞瘤中观察到类似于在动脉瘤骨囊肿中观察到的流体 - 液体水平(75)。差别考虑包括耻骨骨髓炎和骨样骨瘤。

  (a)膝关节的矢状T1加权的MR图像显示在由信号强度非常低的硬化边缘(箭头)包围的近端胫骨骨骺中的低信号强度病变,

  (b)矢状T2加权的MR图像显示由充分的骨髓水肿(箭头)包围的明确的圆形损伤。 病变核心中的高信号强度区域对应于软骨瘤基质(箭头)。

  -神经母细胞瘤的转移可以影响骨骺。虽然脊柱是最常见的转移部位,但是在年龄小于3岁的婴儿和儿童的骨骺病灶的鉴别诊断中应考虑从神经母细胞瘤的转移。

  (a)骨盆的冠状T1加权图像显示弥漫性低信号强度贯穿骨髓和预期正常出现脂肪骨骺的损失。

  (b)冠状流体敏感性MR图像显示在两种骨demonstrates中的弥散增加的信号强度,其与干骺端骨髓等位,与弥漫性骨髓白血病浸润一致。 在髋臼区域(右侧大于左侧)(箭头)中可以看到更多的焦点信号强度异常和软组织水肿,表示骨髓梗死的发现。

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